Im Jahre 1982 gelang erstmals die Kultur von Helicobacter pylori aus der Magenschleimhaut von Patienten mit chronischer Gastritis. Für den Nachweis der pathogenetischen Wirkung von Helicobacter p. als Ursache des Ulcus ventriculi wurde 2005 der Nobelpreis für Medizin verliehen.
Helicobacter pylori ist ein gramnegatives, spiralförmiges und stark bewegliches Bakterium das interzellulär auf der luminalen Seite der Epithelzellen der Magenschleimhaut siedelt. Eine H. pylori-Infektion wird meist im Kindesalter erworben und und persistiert ein Leben lang. Eine Entzündungsreaktion der Magenschleimhaut ist bei allen Infizierten nachzuweisen, die überwiegende Anzahl der Infektionen verläuft jedoch klinisch asymptomatisch.
Die Helicobacter-pylori-Infektion wird als Ursache der chronischen Typ-B-Gastritis, des nicht medikamentös bedingten Ulcus duodeni und Ulcus ventriculi gesehen. Den Erregern wird außerdem die Stimulation des gastralen MALT-Lymphoms und die Beteiligung an der Entwicklung von Magenkarzinomen zugeschrieben.
Die Durchseuchung nimmt linear mit dem Alter zu und beträgt weltweit ca. 50 Prozent (Entwicklungsländer bis 90%). In den letzten Jahrzehnten ist die Infektionsrate in den Industrieländern allerdings stark gesunken.
Indikation:
- Differentialdiagnostik in der Stufendiagnostik
- Diagnostik einer Reinfektion
- Eindeutige Identifizierung von H. pylori trotz Co-Infektion
- Eradikationskontrolle
| Untersuchung |
Aussage |
| ELISA: IgG/IgA-Antikörper |
Screening: Hat Helicobacterinfektion jemals stattgefunden ? |
| Westernblot: IgG/IgA-Antikörper |
Abklärung unklarer serolog. Befunde (besonders bei Kindern, bei therapieresistenten Erregern Abklärung der Pathogenität:
- hochpathogene Stämme Typ I
- niedrigpathogen Stämme Typ II ) |
| C13-Atemtest |
positiv bei frischer oder chronischer Infektion, als Kassenleistung nur zur Therapiekontrolle |
| EIA: Antigentest aus dem Stuhl |
positiv bei frischer oder chronischer Infektion, als Kassenleistung nur zur Therapiekontrolle |
| mikrobiologische Kultur |
Sehr aufwendig, bei Resistenztestung indiziert |
Bewertung:
Positive IgA-Ak und/oder IgG-Ak lassen auf einen Infekt schließen. Eine Aussage über die Aktivität lässt sich nicht treffen, da die Titerhöhe nicht mit der Schwere der Erkrankung korreliert.
Mit dem Westernblot ist eine Unterscheidung der Stämme des Helicobacter pylori möglich:
Hochpathogene (Typ I) und weniger pathogene Stämme (Typ II).
Hochpathogene Stämme wurden von der WHO als Kanzerogene der Klasse I eingestuft.
Bei negativen Testergebnissen kann eine Infektion jedoch nicht sicher ausgeschlossen werden, da in einigen Fällen keine Antikörper im Serum ausgebildet werden.
Therapie:
Die Therapie ist abhängig von der Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer Resistenz gegen Clarithromycin (siehe lokale Resistenzstatistik, in Deutschland rund 10% resistente Stämme):
niedrige Wahrscheinlichkeit einer Clarithromycin-Resistenz:
- Italian-Triple: Protonenpumpeninhibitor + Clarithromycin + Metronidazol
- French-Triple: Protonenpumpeninhibitor + Clarithromycin + Amoxicillin
- Bismut-Quadrupeltherapie: Protonenpumpeninhibitor + Bismut-Kalium-Salz + Tetracyclin + Metronidazol
hohe Wahrscheinlichkeit einer Clarithromycin-Resistenz (Resistenzrate > 15%, Herkunft Süd-/Osteuropa, frühere Makrolidtherapie):
- Bismut-Quadrupeltherapie: Protonenpumpeninhibitor + Bismut-Kalium-Salz + Tetracyclin + Metronidazol
- konkommitierende Quadrupeltherapie: Protonenpumpeminhibitor + Clarithromycin + Amoxicillin + Metronidazol
bei Therapieversagen:
- Fluorchinolonhaltige Tripeltherapie: Protonenpumpeninhibitor + Levofloxacin oder Moxifloxacin + Amoxicillin
Nach erfolgreicher Therapie ist ein signifikanter Titerabfall nach 3-6 Monaten zu erwarten.
Vollständige und dauerhafte Eradikation des Helicobacter pylori führt zu einer Senkung der Rezidivrate um 80% bei peptischen Ulcera und um 20% bei Duodenalulcera.
Literatur:
- Suerbaum, S. Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie, 2016, S.277 - 282
- Wolfgang Fischbach, Helicobacter pylori, Gastroenterologe 2017; 12: 327 - 337
- AWMF S2k Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit 2016
- Management of Helicobacter pylori infection - the Masstricht IV/Florence Consensus Report, Gut 2012; 61: 646-664
