Klinische Indikation
- 21-Hydroxylasemangel (Adrenogenitales Syndrom (AGS))
- Pubertas praecox
- Virilisierungserscheinungen bei Mädchen (Hirustismus, Akne, etc.)
- Ovarial- und Nebennierentumor (androgenproduzierende Tumoren)
- Diagnose und Behandlung bei Wachstumsstörungen
Beurteilung
Der 21-Hydroxylasemangel führt zur Anhäufung von 17-Hydroxy-Progesteron, das normalerweise durch die 21-Hydroxylase zu 11- Desoxycortisol metabolisiert wird. Die Vermehrung von 17-Hydroxy-Progesteron führt zu einer verstärkten Bildung von Androgenen wie DHEA und DHEA-S.
Referenzbereiche / Entscheidungsgrenze
International (SI): nmol/l |
0,9 - 3,0 0,6 - 8,9
0,15 - 4,85 |
Follikelphase Lutealphase
Männer |
Konventionell (KE): ng/ml |
0,3 - 1,0 0,2 - 2,9
0,05 - 1,6 |
Follikelphase Lutealphase
Männer |
Umrechnung: KE = SI * 0.33 |
Sonstiges
Zugehörigkeit |
Endokrinologie, Fertilität
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Methode |
ELISA |
Störfaktoren |
Hämolyse, Lipämie |
Präanalytik |
- Blutentnahme morgens zwischen 8 und 10 Uhr (zirkadiane Rhythmik)
- bei Frauen: in der frühen Follikelphase (1. - 6. Tag p.m.)
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Häufigkeit der Bestimmung |
1x wöchentlich |
Volumen |
1 ml Serum |
Literaturhinweise
Speiser et al, Congenital Adrenal Hyperplasia Due to Steroid 21-Hydroxylase Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline, J Clin Endocrinol Metab 2018; 103: 4043 - 4088
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