Die Labordiagnostik der Schilddrüsenfunktion stützt sich vor allem auf die Bestimmung der Hypophysen-,
Gesamt- und freien Hormone sowie auf die Autoantikörperdiagnostik.

1. Laborparameter:

Hypophysäre Hormone
 - TSH, basal
 - TSH, stimuliert
 		 Thyreoidea stimulierendes Hormon
TSH nach Stimulation durch Gabe von TRH
Hormone der Schilddrüse
 - fT4
 - fT3
 - T4
 - T3
 		 freies Thyroxin (=Tetrajodthyronin), biologisch aktive Form
freies Trijodthyronin, biologisch aktive Form
Gesamt-Thyroxin (freies und gebundenes T4)
Gesamt-Trijodthyronin (freies und gebundenes T3)
Auto-Antikörper gegen Strukturen der Schilddrüse
 - MAK
 - TRAK
 - TAK		 Mikrosomale Antikörper gegen Thyreoid-Peroxidase (TPO/PAK)
TSH-Rezeptor-Antikörper
Thyreoglobulinantikörper (Tg-AK)

Weitere Parameter
 - Calcitonin

Tumormarker bei C-Zell-Karzinom (=medulläres Karzinom)
Cave: Abklärung MEN (bzw. non-MEN-Typ)
 - Thyreoglobulin Verlaufskontrollparameter nach totaler Thyreoidektomie
 - Thyroxin bindendes Globulin Transportprotein des Thyroxins Ausschluss einer Schilddrüsenfunktionsstörung

2. Mögliche Hormonkonstellationen und Interpretation :


TSH (Screening) Schilddrüsenhormone Interpretation weitere Diagnostik
normal fT3 / fT4 normal Euthyreose,euthyreote Struma nodosa keine
fT3 / fT4 erniedrigt LowT3 / LowT4 Syndrom rT3 (erhöht)
vermindert fT3 / fT4 normal latente Hyperthyreose Schilddrüsenantikörper
fT3 / fT4 erhöht primäre Hyperthyreose
  • Autonomie
  • M.Basedow
  • Iatrogen (Thyroxintherapie)
  • transient bei Thyreoiditis
  • (Schwangerschaft)
  • (Schilddrüsenkarzinom)
 eventuell TRH Test,
Schildddrüsenantikörper
fT3 / fT4 erniedrigt  sekundäre Hypothyreose TRH-Test
erhöht fT3 / fT4 normal latente Hypothyreose Schilddrüsenantikörper
fT3 / fT4 erniedrigt  primäre Hypothyreose
  • Hashimoto Thyreoiditis
  • Angeboren
  • Iatrogen (Strumektomie)
 eventuell TRH Test, 
Schildddrüsenantikörper
fT3 / fT4 erhöht sekundäre Hypothyreose TRH-Test

*Low T3 / Low T4 Syndrom: Bei schwerstkranken Patienten (Leber- und Niereninsuffizienz, Schock, Sepsis)
können T3 / T4 trotz normalem TSH erniedrigt sein. Die Patienten werden als euthyreot angesehen, keine Substitution.


3. Diagnostische Vorgehensweise bei Verdacht auf Schilddrüsenerkrankungen

Verdachte auf Hyperthyreose (nach AWMF Leitlinie Hyperthyreose 2011):

TSH, fT3, fT4 weitere Untersuchungen Autoantikörper  Bewertung  Spezialdiagnostik und Therapie
TSH normal
 fT3 und fT4 		 keine - Euthyreose
TSH supprimiert
 fT3 u. /od. fT4 erhöht		 Schilddrüsen-autoantikörper TRAK negativ
TAK positiv		 Hyperthyreose bei Hashimoto-Thyreoiditis Sonographie Thyreostatische Therapie
TRAK positiv M. Basedow
Cave: transient bei Neugeborenen		 Sonographie Thyreostatische Therapie
Antikörper negativ Aktivierende TSHR-Mutation, DD: Autonomes Adenom Sonographie
TSHR-Sequenzierung, ggf. Szintigraphie und Operation
TSH normal / erhöht
 fT3 und fT4 erhöht		 TGB-Messung - T3-Rezeptorresistenz oder erhöhte Bindungskapazität T3R-Sequenzierung

Verdacht auf Hypothyreose (nach Schweiz Med Forum 2013; 13(21):401-407):

Screeningtest Serum-TSH Bestätigungstest
Serum-TSH		 Risikostratifizierung
(Pat.<70 Jahre) 		  Therapie 
TSH erhöht
 fT4 normal od. erhöht 		  TSH 4,5-10mU/l Risikofaktoren:
- hochpositive MAK
- Schwangerschaft
- Kinderwunsch
- Struma
- Symptome
- Dyslipidämie
- kardiovaskuläres Risikoprofil bzw. Erkrankung		 Thyroxintherapie
TSH 4,5-10mU/l keine Risikifaktoren Nachkontrolle alle 6-12 Monate
 TSH > 10mU/l keine Thyroxintherapie

weitere Differentialdiagnosen:

·         unbehandelte Nebennierenrindeninsuffizienz

·         Sekretionspeak/Zirkadianität

·         methodisch bedingt (Antikörper Assay, verschiedenen Störfaktoren)

·         Erhohlungsphase nach schwerer Erkrankung mit Low T3/Low T4 Syndrom

·         subklinische Hypothyreose, z.B.: subakute Thyreoiditis

·         Medikamenteninteraktionen, z.B.: Metoclopramid, Domperidon, Sulprid

4. Weiterführende Diagnostik:

TRH – Test (Thyreotropin-Releasing-Hormon):

Ziel/ Indikation: Abklärung einer hypothalamischen oder hypophysären Insuffizienz
Durchführung:
  • Blutentnahme zur Bestimmung des TSH-basal
  • TRH-Gabe (z.B.: 200μg Antepan i.v., Kinder 7μg/kg KG)
  • 30 Minuten warten
  • Blutentnahme zur Bestimmung des TSH-stimuliert

Ergebnisse und Interpretation:
TSH Anstieg nach TRH-Gabe
(mIU/l)		 fT3 und fT4 Bewertung
<2mIU/l
fehlende TSH-Antwort		 erniedrigt sekundäre Hypothyreose
normal latente Hyperthyreose
erhöht manifeste primäre Hyperthyreose,
Thyroxintherapie
2-25mIU/l
regelrechte TSH-Antwort		 normal Euthyreose (bzw. keine hypophysäre Störung des Regelkreises)
>25mIU/l
überschießende TSH-Antwort		 erniedrigt manifeste primäre Hypothyreose
normal latente Hypothyreose
erhöht zentrale Schilddrüsenhormonresistenz,
TSH-produzierender Hypophysentumor

5. Empfehlung zur Therapiekontrolle:

Substitutionstherapie:
Nach einer Neueinstellung oder Dosisanpassung von Schilddrüsenhormonen (Levothyroxin) sollte im einem Abstand von 4 bis 6 Wochen eine Kontrolle des TSH-Wertes erfolgen. Dies geht auf die relativ lange Antwortzeit der hypothalamisch-hypophysär-thyreoidalen Achse zurück. Ziel ist das Erreichen von normalen TSH-Werten.

Suppressiontherapie:
Zur konservativen Therapie der euthyreoten Iodmangelstruma kann eine Suppressionstherapie mit Iodid in Kombination mit Thyroxin eingesetzt werden. Durch Zufuhr der Schilddrüsenhormone wird die TSH-Produktion und damit der entscheidende Wachstumsreiz auf die Schilddrüse unterdrückt. Hierbei sollen subnormale TSH-Werte erreicht werden.

Patienten unter Amiodaron-Therapie:
Amiodaron (iodhaltiges Antiarrhythmikum) kann in bis zu 40% der Fälle Störungen der Schilddrüsenfunktion hervorrufen. Deshalb sollten circa alle 6 Monate die TSH- und fT3-Werte kontrolliert werden. Es gibt verschiedenen Faktoren, die entweder für eine Hypothyreose (MAK, subklinische Hypothyreose) oder eine Hyperthyreose (z.B. Knotenstruma, funktionelle Autonomie, subklinische Hyperthyreose) unter Amiodarontherapie prädisponieren können.

Literatur

  • AWMF Leitlinie Autoimmunthyreoiditis 2011, aktuell in Überarbeitung
  • AWMF Leitlinie Hyperthyreose 2011, aktuell in Überarbeitung
  • Herold Innere Medizin, 2014, S.748 – 766
  • Lothar Thomas, Labor und Diagnose S.1718 – 1752
  • Schweiz Med Forum 2013; 13(21):401-407
  • Dtsch Arztebl 2007; 104(51-52):A 3550-5
  • Dtsch Arztebl 2006; 103(31–32):A 2110–15
  • Dtsch Arztebl 1997; 94(7): A-358
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