Lipoprotein (a), [Lp(a)], ist ein Plasma-Lipoprotein mit einer weitgehenden Strukturähnlichkeit zu Low Density Lipoprotein (LDL). LP(a) ist strukturell ein LDL-Partikel, an dem zusätzlich die Lp(a)-Kette kovalent gebunden ist [1]. Die Molekülmasse des Lp(a) weist eine große Schwankungsbreite von 280 – 830 kDa zwischen Personen auf, die auf einen genetischen Polymorphismus (variable Anzahl von Kringel IV Typ 2 Domänen) zurückzuführen ist. 

LP(a) wird als unabhängiger Risikofaktor für Herz- und Kreislauferkrankungen angesehen und hat ein etwa 6- bis 7-faches artherogenes Potenzial im Vergleich zu LDL [2]. Über 90% der individuellen Lp(a)-Konzentration im Blutplasma sind genetisch bedingt, und sie schwankt nur geringfügig (z.B. während der Menopause) [3]. Veränderungen des Lebensstiles wie eine gesunde Ernährung oder regelmäßige Bewegung haben keinen Einfluss auf die Lp(a)-Konzentration. 

Diagnostik:

Die Serumkonzentration von Lp(a) zeigt einen enormen interindividuellen Bereich und variiert zwischen Personen um den Faktor 1.000. Die Lp(a)-Werte einer Person können zwischen <1 nmol/l und 750 nmol/l betragen.

Die 2026 aktualisierten Leitlinien beinhalten eine Absenkung des Grenzwerts für ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko von 125 auf 105 nmol/l [4]. Die Analyse der Serumkonzentration erfolgt mittels Nephelometrie im Serum; die Werte werden seit 2022 in Form der Stoffmenge (nmol/l) angegeben. Messungen, die auf der Molekülmasse (mg/dl) basieren, sind nicht mehr empfohlen.
Eine Umrechnung zwischen den beiden Werten (mg/dl x 2,4 = nmol/l) ist aufgrund der individuellen Variation der Lp(a)-Molekülmasse fehleranfällig und erlaubt nur eine grobe Einordnung des Wertes. 

Indikation und Therapie:

Eine einmalige Lp(a)-Bestimmung im Leben wird laut den europäischen Leitlinien empfohlen, um Personen mit stark erhöhten Werten (>105 nmol/l) frühzeitig zu identifizieren [4, 5].
Der EBM erlaubt derzeit jedoch nur eine diagnostische Bestimmung (Ziffer: 32456). Etwa 20 % der europäischen Bevölkerung haben klinisch relevant erhöhte Lp(a)-Werte und
es gibt eine lineare Korrelation zwischen dem Risiko einer KHK-Erkrankung und der Lp(a)-Konzentration [5, siehe nachfolgende Tabelle]. 

Lp(a) Konzentration  Häufigkeit  Relatives Risiko für kardiovaskuläre Endpunkte 
0-30 mg/dl
(0-62 nmol/L)		 70 % nicht erhöht
30-50 mg/dL
(62-105 nmol/L)		 10% moderat (30% bis 40%)
> 50 mg/dL
(105 nmol/L		 20% hoch bis sehr hoch (~50% bis >200%)

Bei einer familiären Vorgeschichte von KHK-assoziierten Erkrankungen sowie bei Hyperlipidämie sollte zusätzlich zu den Basis-Lipidwerten (Gesamt-Cholesterol, LDL, HDL und Triglyzeride) auch eine einmalige Untersuchung von Lp(a) erfolgen.

Derzeitig ist keine spezifische medikamentöse Therapie zur Senkung einer erhöhten Lp(a)-Konzentration verfügbar. Bei erhöhten Lp(a)-Werte sollte, basierend auf der kardiovaskulären Risikoeinschätzung (SCORE2/SCORE2-OP), im Rahmen einer Eskalationsstufentherapie (Lebensstiländerungen, Statine, PSCK9-Inhibitoren), das LDL auf den therapeutisch erforderlichen Zielwert gesenkt werden [6, 7, nachfolgende Tabelle].

Wenn diese Therapieoptionen ausgeschöpft sind und eine klinische oder bildgebende Progredienz der kardiovaskulären Erkrankung weiterhin besteht, kann bei dauerhaft erhöhte Lp(a)-Werten von über 120 nmol/l eine Lipidapherese in Betracht gezogen werden.

Eskaltionsstufe Medikation
Basis (durchgehend) Gesunder Lebensstil
Stufe 1 Statin (hochpotent und hoch dosiert)
Stufe 2 Statin + Ezetimib
Stufe 3 Statin + Ezetimib +Bempedoinsäure
Stufe 4 Statin + Ezetimib +Bempedoinsäure + PCSK9-Präparat
Stufe 5 Apherese + Statin + Ezetimib + Bempedoinsäure + PCSK9-Präparat

Aktuelle klinische Studien zur spezifischen medikamentösen Reduktion der Lp(a)-Konzentration zeigen eine Abnahme der Konzentration um 90-95%.
Momentan werden die klinischen Endpunkte in Bezug auf die erwartete Verringerung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen analysiert; mit der Zulassung der ersten Medikamente wird 2028 gerechnet. 

Methode :

Particle-Enhanced-Turbidimetric-Immunoassay (TIA)

Material :

1 ml Serum 

Literatur:

[1] Paarhofer et al. Dtsch Arztebl Int 2023; 120: 582-588.
[2] Björnson et al. Curr Opin Cardiol. 2024;39(6):503-510.
[3] Anagnostis et al. Maturitas 2023¸167:39-45.
[4] Laufs et al. Kardiologie 2026; 20:248–259.
[5] Kronenberg J. Kardiol. 2026; 33 (5–6)
[6] Wienbergen et al. Dtsch Arztebl 2021; 118(15): 16.
[7] https://www.lipid-liga.de/empfehlungen/

 

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Leistungskatalog Leistungskatalog: Lipoprotein (a)