Die Beurteilung der Aktivität der Nebenschilddrüse kann über die Bestimmung des Parathormons erfolgen.
Das intakte Molekül macht normalerweise nur 5-15% des gesamten zirkulierenden PTH aus, liegt also in sehr geringen Konzentrationen vor. Aus methodischen Gründen wurden deshalb in der Vergangenheit häufig seine Bruchstücke (N-, C- oder M-terminales PTH) bestimmt, die sich unter normalen Bedingungen proportional zur Konzentration des intakten PTH im Serum verhalten.
Liegen pathologische Zustände vor, ändern sich die Verhältnisse zwischen dem intakten PTH und seinen Bruchstücken. Beim primären Hyperparathreoidismus nimmt z.B. das intakte PTH zu, bei eingeschränkter Nierenfunktion steigen die PTH-Fragmente unproportional an.
Mit den heute zur Verfügung stehenden sensiblen und sicheren Methoden der Bestimmung des intakten, biologisch aktiven Hormons ist es möglich, den Funktionszustand der Nebenschilddrüse direkt und genau zu erfassen.
Aus diesem Grunde wird in unserem Labor ab sofort bei einer PTH-Anforderung das intakte Hormon bestimmt.
Die Bestimmung von PTH-Fragmenten sollte deshalb nur noch einigen gezielten Fragestellungen vorbehalten bleiben.
Syntheseort:
Parathyreoidea
Funktion:
Homöostase des Serumkalziums und -phosphates
Wirkung auf Mineralisierung und Demineralisierung
Hauptwirkung:
Erhöhung der Kalziumkonzentration im Serum
renale Elimination des Phosphates
Regulation:
Kalzium: Verminderung aktiviert, Erhöhung hemmt PTH-Sekr.
Biochemie:
Peptidhormon, besteht aus 84 Aminosäuren
Elimination:
Abbau in der Leber zu inaktiven Bruchstücken:
Aminosäuren 1-24: N-terminales Fragment
Aminosäuren 34-84: M-und C-terminales Fragment
renale, glomeruläre Ausscheidung
Konzentration:
methodenabhängig, Altersanstieg ab ca. 40 Jahre
Indikation:
Osteodystrophien, Stoffwechselstörungen der Knochen
Hyperkalzämie-Syndrom:
- Rezidivierende Urolithiasis
- Ulcus ventriculi et duodeni
| Erkrankung |
PTH |
Ca/Serum |
Phos |
Ca/Urin |
| Leitparameter Hyperkalzämie |
| - primärer Hyperparathyreoidismus |
o.N./↑ |
o.N./↑ |
u.N./↓ |
o.N./↑ |
| - maligne Tumore mit Produktion eines Peptides mit PTH-Wirkung |
↓ |
↑ |
↓ |
|
| - Thiazid-Einnahme |
↓ |
↑ |
|
|
| - benigne fam. Hypokalziurische Hyperkalziämie |
o.N./↑ |
o.N./↑ |
? |
↓ |
| - Imobilisation des Patienten |
↓ |
↑ |
↑ |
|
| Leitparameter Hypoklazämie |
- sekundärer Hyperparathyreoidismus
* Kalziummangel in der Nahrung
* Kalzium-Malabsorption
Pankreas-, Leber-, Gallen-Erkrankung
(Fettverdauungsstörung, immer kombiniert mit Vit.D Mangel)
* Vitamin D Mangel, Rachitis
* Niereninsuffiziens, renal |
↑↑
↑↑
↑
↑↑ |
u.N./↓
u.N./↓
u.N./↓
u.N./↓ |
↓
↓
↓
↑ |
u.N./↓
u.N./↓
u.N./↓ |
| - primärer Hypoparathyreoidismus postoperativ o. idiopathisch |
↓ |
↓ |
↑ |
|
| - Pseudoparathyreoidismus (PTH-Rezeptordefekt) |
o.N./↑ |
↓ |
o.N./↑ |
|
| - tertiärer Hyperparathyreoidismus: Niereninsuffizienz terminal |
↑↑↑ |
o.N./↑ |
|
|
u.N = unterer Normbereich / o.N. = oberer Normbereich / ↑ = erhöht / ↓ = vermindert
Probenmaterial:
Serum
Präanalytik:
- Bei 4°C 24h stabil. Nach 1 Woche 35% Abnahme.
- Bei -20°C nach 1 Monat keine Abnahme.
- Keine Veränderung durch Frieren-Tauen.
- Nach Entnahme bis zum Versand im Kühlschrank bei 4°C aufbewahren oder das vom Blutkuchen getrennte Serum bei -20°C einfrieren
